Publicerat: 7.5.2026
Text: Sonia Sarfraz
Redigering: Viestintätoimisto Jokiranta Oy
Bild: Bild skapad med Bing Image Creator

Juvenil idiopatisk artrit (JIA), eller barnreumatism, innebär en ledinflammation hos barn under 16 år som varar i minst 6 veckor och vars orsak inte är känd. Barnreumatism är den vanligaste reumatiska sjukdomen hos barn och den orsakas av flera olika faktorer – bland annat mikrober. Utan behandling kan en sjukdom som skadar rörelseorganen redan tidigt leda till arbetsoförmåga. Anti-reumatiska läkemedel har avsevärt förbättrat sjukdomsprognosen, men ledförändringar och funktionella begränsningar är ändå vanliga. 

Tarmmikrobiomets roll vid barnreumatism

I en tidigare publicerad artikel har vi visat att tarmmikrobiomet hos patienter med barnreumatism skiljer sig från mikrobiomet hos friska barn. Tarmslemhinnan är det största, ständigt aktiva organet i immunsystemet som exponeras för födoämnen och mikrober. Det är motiverat att behandla den som en viktig faktor som bidrar till uppkomsten av autoimmuna sjukdomar. Det har föreslagits att bakteriepartiklar kan överföras från tarmsystemet till ledhinnan och orsaka en inflammationsreaktion. Hos barn har inflammatoriska tarmsjukdomar (IBD) visat ett samband med entesitrelaterad artrit, en undertyp av barnreumatism där det förutom en ledinflammation finns en inflammation vid senfästet (entesit) och som påminner om ryggradsreumatism (spondyloartrit) hos vuxna.

Nya biomarkörer och diagnostikmetoder

Traditionella markörer eller biomarkörer för barnreumatism är reumafaktorn (RF), antinukleära antikroppar, C-reaktivt protein (CRP) och blodvärden som visar systemisk inflammation i stället för lokal inflammation. Nya markörer som undersökts på senare tid är bland annat S100-proteiner (t.ex. kalprotektin, S100A8), matrixmetalloproteinaser och interleukin-18. Kalprotektin i avföring tyder på tarminflammation hos barnpatienter med IBD, medan kalprotektin i blodet som konstaterats i JIA-diagnosfasen korrelerar med sjukdomens aktivitet och framtida utveckling. Som en ny markör undersöker man också extracellulära mikroblåsor, dvs. vesiklar, som fungerar som intercellulära budbärare i immunsystemet.

Påverkar vesiklarna immunförsvaret?

Extracellulära vesiklar (extracellular vesicles, EV) är membranblåsor i nanostorlek omslutna av ett dubbelt lipidlager. Dessa frigörs från alla typer av celler, även bakterier. Bakterier packar olika biomolekyler, till exempel proteiner, nukleinsyror och metaboliter, i de extracellulära vesiklarna och kommunicerar på så sätt med andra bakterieceller och deras omgivning. Extracellulära vesiklar som utsöndrats ur människans tarmmikrober har visat sig fungera som budbärare mellan tarmmikrobiomet och resten av kroppen. Vesiklar från tarmmikrobiom kan tränga igenom tarmepitelet och därigenom ta sig ut i blodomloppet och påverka målceller i olika delar av kroppen. Dessa vesiklar har undersökts i samband med en rad olika sjukdomar, såsom cancer, ämnesomsättningssjukdomar och inflammatoriska sjukdomar. Bakteriella extracellulära vesiklar (beV) kan hamna i det systemiska blodomloppet och påverka immunförsvaret.

Svar söks med hjälp av multiomik 

Vår forskningshypotes är att bakteriella vesiklar i ledvätskan är en möjlig mekanism som påverkar uppkomsten av barnreumatism. För denna studie samlar vi in data om patienter som nyligen fått en JIA-diagnos med hjälp av noggrann klinisk uppföljning och olika laboratorieundersökningar. Vi undersöker vilken effekt bakteriepartiklar i ledvätskan har på immunaktiveringen i ledhinnan och deras roll för sjukdomens uppkomst. Uppföljningen gör det också möjligt att utvärdera dessa effekter på lång sikt och deras samband med sjukdomsprogressionen och behandlingsresponsen. 

Vi använder en ny forskningsstrategi, multiomik, som kombinerar olika ”omiker” inom biologiska forskning, såsom genomik (DNA), transkriptomik (RNA), proteomik (proteiner) och metabolomik (små molekyler). På så sätt får vi en heltäckande bild av den biomolekylära sammansättningen hos bakteriella vesiklar i ledvätskan och tarmsystemet. 

Hjälp av maskininlärning 

För att kombinera data som genereras inom de olika omikerna använder vi maskininlärning, dvs. en metod där datorer lär sig modeller och regler utifrån stora datamaterial. Med hjälp av maskininlärning kan vi identifiera biomarkörer för bakteriella extracellulära vesiklar hos patienter med barnreumatism och jämföra de erhållna forskningsresultaten med kliniska data. Genom att kombinera multiomik och maskininlärning kan vi hitta de nyckelmolekyler och molekylsignaturer som styr vesiklarnas inriktning på vissa vävnader och celler, såsom epitelceller och makrofager. Dessa processer kan vara kritiska faktorer för uppkomsten och varaktigheten av barnreumatism. 

Resultaten av vår forskning ökar kunskaperna om de bakteriella extracellulära vesiklarnas interaktion med epitelbarriären, immunceller och den mer omfattande sjukdomsmiljön. Denna kunskap hjälper oss att bättre förstå uppkomsten och utvecklingen av barnreumatism.

 

 

 

Sonia Sarfraz, FD, har i sin doktorsavhandling inom medicinsk mikrobiologi undersökt bakteriell vidhäftning på patientspecifika implantat. Hon arbetar som forskardoktor vid Uleåborgs universitets forskningsenhet för klinisk medicin och undersöker extracellulära vesiklars (EV) roll för uppkomsten av juvenil idiopatisk artrit (JIA) samt vilken inverkan vesiklar från tarmbakterier har på kolorektalcancer.